Oxalates : faut-il vraiment s’en méfier ?

Les oxalates sont devenus la nouvelle cible d’un discours anxiogène sur la nutrition. Certaines voix, comme Sally K. Norton dans son livre Toxic Superfoods, alertent sur leurs effets potentiellement délétères sur les reins, les articulations, ou encore le système nerveux. Selon elle, une consommation régulière d’aliments riches en oxalates – épinards, betteraves, cacao, amandes, etc. – pourrait entraîner une accumulation lente et silencieuse dans les tissus, provoquant inflammation, douleurs, fatigue ou calculs.

Mais ce tableau, bien que fondé sur certains faits réels, nécessite d’être nuancé, remis dans son contexte physiologique, et surtout réintégré dans une lecture globale de notre alimentation moderne.

🧪 Oxalate ≠ acide oxalique

 

  • Avant toute chose, il faut distinguer :

    • L’acide oxalique libre, très réactif et présent en faible quantité.

    • Et les sels d’oxalate (calcium, potassium, magnésium…), qui sont bien plus stables. Certains sont insolubles (oxalate de calcium), d’autres très solubles (oxalate de potassium).

     

    La formation de cristaux pathogènes (comme l’oxalate de calcium monohydraté – COM) n’est pas automatique dès ingestion : elle dépend d’un contexte biochimique précis, surtout au niveau urinaire.

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⚠️ Ce n’est pas l’oxalate qui est toxique en soi…

  • …Mais le terrain qui rend toxique ce qui ne l’était pas.

    Deux facteurs majeurs favorisent la précipitation des oxalates :

    1. Une sous-hydratation chronique (urines concentrées),

    2. Une alimentation acidifiante et déminéralisante, qui perturbe les équilibres ioniques rénaux.

    👉 Ce sont précisément les dérives de l’alimentation occidentale moderne qui créent ce terrain à risque :

    • Excès de sodium (sel raffiné),

    • Réduction du potassium alimentaire (moins de légumes frais),

    • Appauvrissement en minéraux tampons (magnésium, citrate (et potassium de manière indirecte car souvent associés avec des citrates))

    • Le résultat est une forte charge acide chronique  quasi continuelle que les reins compensent mais cette compensation a un cout et des conséquences…

     

⚖️ Le pH sanguin reste stable… mais pas le terrain rénal

Quelles sont les conséquences d’un charge acide rénale élevée? Contrairement à certaines croyances, le pH du sang ne varie pratiquement pas (7,35–7,45). Mais ce qui varie en revanche, c’est :

  • Le pH urinaire qui va être bas (souvent < 6), c’est logique puisque les acides sont éliminées

  • Et  en même temps va baisser aussi la teneur en citrate des urines  (baisse marquée) ! 

🔬 Or, le citrate est un chélateur naturel du calcium :
→ Il réduit la fraction libre de Ca²⁺ disponible pour former des cristaux,
→ Il inhibe directement la cristallisation de l’oxalate de calcium (Rodgers, 1997 ✅).

Ainsi, une alimentation acidifiante entraîne une hypocitraturie ( = moins de citrate dans le sang) , ce qui :

  • augmente la quantité de calcium libre ( car non chélaté par les ions citrates),

  • augmente le risque de cristallisation,

  • tout en maintenant un pH sanguin normal. Donc rien de visible dans les analyses sanguines normales… 

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🧠 Charge acide, citratémie et cristaux dans tout l'organisme

Ce mécanisme ne concerne pas seulement les reins :
→ En cas de charge acide chronique, la citratémie (citrate sanguin) baisse également.
→ Le citrate étant un chélateur sanguin du calcium ( nous venons de le dire), sa diminution entraîne une élévation du calcium ionisé libre.

Et ce calcium libre peut alors :

  • Se combiner à l’oxalate circulant,

  • Et former des cristaux dans les tissus extra-rénaux : articulations, thyroïde, seins, foie, muscles…

📌 Ainsi, le risque de formation d’oxalate de calcium s’accroît dans tout l’organisme lorsque :

  • la charge acide est élevée,

  • la citratémie est basse,

  • et les réserves minérales sont appauvries.

  • et cette situation s’aggrave d’autant plus que les urines seront concentrées ( par cause d’apport d’eau faible et/ou de perte d’eau non compensée ( sueur, diarrhées…)

Ce n’est donc pas seulement un problème urinaire ou de reins, mais un déséquilibre systémique favorisant des dépôts tissulaires insidieux.

📌 Ce qu’il faut retenir

  • Les oxalates, consommés dans un contexte alimentaire équilibré, ne sont pas dangereux en soi.

  • Le problème vient d’un environnement alimentaire globalement acidifiant et appauvri, qui affaiblit nos défenses naturelles contre la cristallisation.

  • Il est plus pertinent de corriger le terrain (réduire la charge acide, reminéraliser, s’hydrater, restaurer le potassium et le citrate) que de pointer du doigt tous les aliments contenant des oxalates.

  • Cela nous ramène de manière magistrale à mon travail sur le potassium et à l’importance d’offrir au corps des apports à la hauteur de ses besoins. et cela en association avec des ions organiques eux aussi alcalinisant ( bicarbonates, citrate, citrate malate…).  Afin que les oxalates ne vous fassent aucun mal , je vous invite donc (1) à assurer à votre corps des apports minéraux optimaux, (2) à l’hydrater avec soin, (3) en cas de consommations de légumes très riches en oxalates ( oxalates sous forme minérale) à ajuter du carbonate de calcium lors de leur cuisson. ( afin d’empêcher une partie de ces oxalates de franchir vos intestins). 

Références :

  • Mulay, S. R., et al. (2013). Calcium oxalate crystals induce renal inflammation via NLRP3 inflammasome. J Clin Invest.

  • Tiselius, H-G. (1981). Solubility and supersaturation of calcium salts in urine. Scand J Urol Nephrol.

  • Rodgers, A. (1997). Role of citrates in urinary stone formation. Urological Research.

  • Barac-Nieto, M., et al. (2002). Acid load and citrate excretion. Am J Physiol Renal Physiol.

  • Katoh, N. et al. (1993). Calcium oxalate crystals in the thyroid gland in autopsy cases.

  • Radi, M. J. (1989). Calcium oxalate in benign breast biopsies.

  • Hamm, L. L. (2004). Renal handling of citrate. Kidney International.

  • Kurtz, I. et al. (1983). Citrate metabolism and systemic acid-base balance.

 

  • Norton, S. K. (2023). Toxic Superfoods. (Harper Wave)

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